近代物理所辐射医学室科研人员开展辐射对神经胶质瘤血管新生调控作用的研究，首次报道了DNA依赖蛋白激酶催化亚基(DNA-dependent protein kinase catalytic subunit, DNA-PKcs)作为关键调控因子，改变辐射后肿瘤微环境，参与肿瘤血管的发生。 

　　肿瘤血管新生是肿瘤赖以生长和转移的基础，为肿瘤组织提供新陈代谢所必需的氧气和营养。DNA-PKcs是DNA双链断裂修复系统非同源末端连接中一个重要的修复因子，在电离辐射引起的DNA双链断裂的修复过程中起关键作用。 

　　研究人员发现，抑制DNA-PKcs活性和表达致使DNA双链断裂修复效率降低，Akt Ser473位点磷酸化受抑制，从而增加了肿瘤的辐射敏感性。更重要的是，DNA-PKcs缺陷影响缺氧诱导因子HIF-1a等信号通路，调控血管生成促进因子，如血管内皮生长因VEGF在肿瘤微环境中的表达和分泌，减缓了电离辐射激发的血管内皮细胞（HMEC-1）迁移和侵袭潜能及血管内皮细胞管腔形成，从而阻断了神经胶质瘤血管新生过程。研究结果明确了DNA-PKcs作为放射治疗靶点的可行性和优越性，为临床神经胶质瘤的治疗和预后提供了新思路。 

　　研究成果在Journal of Cellular Physiology发表。 

　　文章链接：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25294801 

　　图1 DNA-PKcs活性抑制对辐射后DNA双链修复的影响 

　　图2  DNA-PKcs活性抑制对辐射后肿瘤血管形成的影响